降低HIV致死率，只有割包皮？

序言：流行病学时是己任的强烈要求、推广乳头环切以增加HIV染病率。面对着HIV，进化真的的从来不只有乳头环切动手术吗？西非之角的塞内加尔已进入春季，烈日下，一群少男少女打闹着排着队伍，在流出诊所的棚屋则有继续前进着展开乳头环切动手术（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）时是在队伍伍中都和他的小伙伴们借机扑克。一年前，他的朋友死于HIV染病，才19岁。之后，惊恐的Helio于是就外孙能让他继续做环切动手术。HIV（进化水痘染病Human Immunodeficiency Virus）时会攻击进化的获得性免疫系统，经过数年的潜伏期，随着HIV逐渐损伤被毁内皮细六边形核基本功能，染病个体开始展现出出水痘，再一其发展出水痘症候群（AIDS），也就是我们常说的艾滋病。由于免疫力低下或丧失，病者举例来说因为多种染病及癌症生还。在中时会国，截至2014年8月，HIV染病总人数达近50万。

据流行病学的估计，在塞内加尔15岁到49岁的人群中都，有高达11.5%的人染病HIV，当地政府鼓励鼓励异性恋遵从乳头环切以缩减染病HIV高风险。这次听到有专门展开动手术的流出诊所来当地，Helio赶紧骑上自行车赶来10公中都则有的诊所。在2002年前，有超过30份数据比对报告上会一个现实生活：相对于于未动手术异性恋，HIV在展开过乳头环切动手术异性恋人群中时会的染病率要低。为了有效性这一观察，科研人员实施的严格的随机对照实验者，分别在赞比亚、尼日利亚及喀麦隆的10000名异性恋中时会着手。三地的实验者结果每每地一致：实验者探究，乳头环切能使男女异性恋HIV染病率增加60%。相关数据比对分别于2005、2007年出版在《公共科学研究大学绘出书馆则有科》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。避免这一现象的程序，迄今为止这不可信。乳头环切能缩减生殖器息肉的起因，有论调普遍认为时HIV举例来说通过生殖器息肉染病。异性恋的乳头下方粘膜在时时会充分暴露，而遵从过乳头环切动手术后，这一胸部举例来说被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。出版在《则有科公报》（Annu. Rev. Med.）的文章提可让了新的表述：大脑皮质螺旋状细六边形核（主要是Langerhans Cell）、T细六边形核高密度依赖于于异性恋乳头粘膜，这些细六边形核都可以被HIV染病。虽然对在西非的实验者结果有质疑的声响实现出，但流行病学时是己任的强烈要求、推广乳头环切以增加HIV染病率。面对着HIV，进化真的的从来不只有乳头环切动手术吗？1983年《科学研究》（Science）杂志出版两篇数据比对博士论文，刊文了科学研究家从血液及淋巴抽取中时会首次分离到HIV，也拉开了进化认识HIV的序幕。一份1959年的进化血清抽取中都有HIV被验证到，这是迄今为止最初有时是式据信的HIV抽取。通过对进化及其他灵长类动物HIV（SIV）线粒体展开比对，科学研究家普遍认为HIV似乎早在20世纪初（1915年—1941年）就染病了进化。一个极佳的现象随着HIV在进化的传播被推断出：人群中时会有很少一部分人，虽然被HIV染病，但体内的染病量非常低，或者染病压根就不必染病他们。大量的数据比对尝试探究其中时会的程序，直到1996年，多个独立数据比对人小组刊文推断出除了CD4，细六边形核内还依赖于HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细六边形核》（Cell）、《其本质》（Nature）及《科学研究》几乎同时出版数据比对博士论文，通过测序比对证实：一些展现出为对HIV抵抗的人是由于其CCR5等位基因起因甲基化， DNA序四支纠正了32个核酰酸，避免CCR5受体解读异常，基本功能丧失。我们如今真的，HIV是一种球形的RNA染病，直径大近120聚乙烯，近为T细六边形核直径的百分之一。其线粒体UTF-9个受体，其中时会有一种小分子解读在染病微小。这种受体能与T细六边形核微小受体CD4以及CCR5融合，从而特男女地进攻进化的T细六边形核。那些CCR5起因甲基化的人，由于T细六边形核微小没有人较长时之间解读CCR5受体，避免HIV不能与T细六边形核融合，也就不必染病了。例外的是，并非所有HIV抵抗抵抗者的CCR5等位基因都时会起因甲基化。HIV染病T细六边形核后，时会利用细六边形核的“水分子机器”完转成脱氧核糖核酸、零件和分泌物的过程。今年初出版在《科学研究》杂志的博士论文确实，HIV时会“劫持”细六边形核内的运输上皮细六边形（ESCRT）帮助其囚禁到染病细六边形核则有。当然，细六边形核也不时会“束手就擒”，HIV在细六边形核内大量脱氧核糖核酸时，APOBEC3G（细六边形核内的一种六边形酰脱氨酶） 时会在染病线粒体RNA逆启动时病毒转成DNA时把G（鸟嘌呤）甲基化转成A（腺嘌呤）造转成其等位基因的高度甲基化从而超出对染病的依赖性效果。细六边形核这不只是总括确保自己，还时会在自己染病HIV后“幸有”确保其他细六边形核。几天前 Cell Host Co Microbe 在线出版文章，通过把未染病细六边形核用橙色荧光受体标示，在可让体细六边形核内脱氧核糖核酸的HIV用白色荧光受体标示，科学研究家们高分辨率体则有观察HIV在细六边形核之间的传播。他们推断出：当 HIV在可让体细六边形核内脱氧核糖核酸、零件时，细六边形核内一类IFITM受体时会“悄无声息”地整合到HIV染病的包膜上，一旦整合了IFITM的染病从可让体细六边形核囚禁准备好侵染其他细六边形核，包膜上的IFITM就时会起到基本功能使HIV无法顺利侵染。可以观察到，如果可让体细六边形核内有IFITM解读，则橙色的未染病细六边形核中都不时会实现出白色的HIV，即染病不必染病；若可让体细六边形核内没有人IFITM解读，则橙色和白色时会重合，即橙色的未染病细六边形核被标示为白色的HIV染病。而在未染病染病的细六边形核中时会解读IFITM的抗染病效果这不实着，这也就上会了IFITM似乎非常多起到阻止HIV传播的基本功能。艾滋病的一个最实着不同之处就是细六边形核微小解读CD4受体的T细六边形核生还，结果是获得性免疫系统衰弱。即使如此，科学研究家们竞相解析避免CD4 T细六边形核生还的水分子程序，以期修缮免疫系统。却没有人获得令人吃惊的结果。来自美国的Warner Greene数据比对组建立了一个非常能模拟器在体（in vivo）静止螺旋状态的人肝细六边形核聚集人才（Human Lymphoid Aggregated Cultures）系统，通过体则有HIV侵染实验者，推断出：即使如此大量生还的CD4 T细六边形核被普遍认为是没有人受到HIV侵染的，实际上HIV染病已经起因，只是在细六边形核内没有人避免新染病。依赖性染病进入细六边形核，或依赖性染病逆启动时病毒的早期必需，可阻止细六边形核生还；依赖性HIV生活周期的后续必需，则细六边形核生还始终起因。他们确实在这些细六边形核中都积累的HIV启动时产物（DNA）是避免CD4 T细六边形核生还的原因。]实质性实有效性明只有很小一部分CD4 T细六边形核生还是通过细六边形核凋亡简而言之，95%的生还是细六边形核肾病发炎(Pyroptosis)。为什么HIV的启动时DNA时会诱导CD4 T 细六边形核肾病发炎，真的CD4 T细六边形核内依赖于一种“探测”可以感受到HIV启动时的DNA，并启动时中下游讯号避免细六边形核生还？为了回答这些弊端， Greene通过一系四支生化比对找到了似乎的6个等位基因，再一转成功考虑到IFI16是细六边形核内探测HIV启动时DNA的“探测”。通过RNA分心实验者，增加CD4 T细六边形核内IFI16的解读水准，可以实着依赖性HIV避免的细六边形核生还。Greene实验者室上述数据比对结果分别出版在《细六边形核》（2010）、《其本质》（2014）及《科学研究》（2014)。这一些四支迷人的工作让我们对HIV避免艾滋病的水分子程序有了越来越深入的理解。当然，上述实验者结果需要被科研同行单调，也需要细六边形核及动物水准的等位基因敲除实验者结果来有效性。科学研究家们时是探究一个又一个未解的谜团，相信未来我们面对着HIV的恐惧时会越来越少。HIV模拟器绘出。；也所示为染病微小小分子，可以与细六边形核微小CD4和CCR5等受体融合